Клинический случай развития в родах синдрома анемии-полицитемии при фето-фетальном синдроме I стадии после амниоредукции
Несмотря на большие терапевтические успехи, достигнутые в течение последних 15 лет, фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС) по-прежнему в половине случаев является причиной перинатальных потерь при монохориальном многоплодии. Перинатальная смертность при отсутствии лечения достигает 80-100%, а среди выживших инвалидность достигает 15-50% (Ville).
Несмотря на впечатляющие успехи в применении лазерной коагуляции, в современной научной литературе вновь возрос интерес к применению серийных амниоредукций при ранних стадиях ФФТС. Это связано с тем, что при I стадии была отмечена высокая частота случаев отсутствия прогрессирования заболевания, что возродило интерес к более консервативному методу лечения – амниоредукции. В настоящем сообщении описан случай успешного применения однократной амниоредукции, приведшей к регрессу ФФТС, однако осложнившегося развитием в родах синдрома анемии-полицитемии.
Повторнородящая 22 лет была направлена с диагнозом: Беременность 29/30 недель. Диамниотическая монохориальная недиссоциированная двойня. Многоводие. УЗ-картина сердечной недостаточности второго плода. При ультразвуковом исследовании при сроке 29 недель и 2 дня выявлено наличие многоводия у первого плода (амниотический индекс 410 мм) при ангидрамнионе второго (“stuck twin”). Мочевые пузыри обоих плодов визуализировались. Фетометрически оба плода соответствовали сроку беременности (1400 и 1200 г), диссоциации развития плодов не выявлено. Длина шейки матки при трансвагинальном измерении составила 18 мм. При допплерометрическом исследовании признаков нарушения плодово-плацентарной гемодинамики у обоих плодов не выявлено, гемодинамика в венозном протоке не изменена. При проведении эхокардиографии признаков трикуспидальной регургитации у первого плода не выявлено.
Учитывая описанную выше клиническую картину, нами был поставлен диагноз: Беременность 29 недель и 2 дня. Монохориальная диамниотическая двойня. Фето-фетальный трасфузионный синдром, I стадия. Истмико-цервикальная недостаточность.
Учитывая срок беременности более 26 недель и наличие I стадии фето-фетального трансфузионного синдрома, в качестве метода лечения был избрана амниоредукция. Предварительно, принимая во внимание достижение срока жизнеспособности обеими плодами, был проведен курс антенатальной профилактики респираторного синдрома плода путем четырехкратного внутримышечного введения 6 мг дексаметазона с интервалом 12 часов (общая доза 24 мг) течение 2 суток. При сроке беременности 29 недель и 6 дней была проведена операция трансабдоминального амниоцентеза и амниоредукции с помощью иглы 18 G. Было эвакуировано 2800 мл околоплодных вод, амниотический индекс после вмешательства составил 190 мм. После операции с целью коррекции истмико-цервикальной недостаточности был введен акушерский разгружающий пессарий II типа. Через 2 суток после операции у плода донора было отмечено появление околоплодных вод, хотя и сохранялось относительное маловодие. Пациентка была выписана на 5е сутки для динамического амбулаторного наблюдения, включающего в себя фетометрию, контроль количества околоплодных вод и допплеровское исследование.
Через 2 недели при контрольном осмотре были выявлены нормальные темпы роста у обоих плодов, нормальное количество околоплодных вод у обоих плодов (общий амниотический индекс 198 мм) и отсутствие отрицательной динамики со стороны длины шейки матки при цервикометрии. Беременная была родоразрешена путем операции кесарева сечения в связи с развитием родовой деятельности при сроке 33 недели и 6 дней. Пациентка была в родах к моменту операции 1 час 30 мин. Перед родоразрешением при допплерометрическом исследовании у обоих плодов были выявлены нормальные показатели плодово-плацентарной гемодинамики, отсутствовал выраженный дисбаланс околоплодных вод, однако у плода реципиента было отмечено повышение пульсационного индекса до 1,08 в венозном протоке и наличие трикуспидальной регургитации при эхокардиографии, что является признаками сердечной недостаточности. Вес плода реципиента составил 2300, плода донора 2000. Оценка по шкале Апгар у обоих плодов составила 7 баллов на первой минуте и 8 баллов на пятой минуте. При исследовании уровня гемоглобина в пуповинной крови у плода-донора – 100 г/л, у реципиента 180 г/л. При осмотре последа обращало на себя внимание наличие артериовенозных анастомозов на плодовой поверхности, неравномерное разделение площади плаценты амниотической мембраной.
Данный случай наглядно демонстрирует возможность эффективной коррекции ранней стадии фето-фетального синдрома с помощью амниоредукции. Нам удалось пролонгировать беременность на 4 недели и 6 дней, обеспечив достижение плодами большей морфофункциональной зрелости и вес при рождении более 2000 г у обоих плодов. Наше наблюдение подтверждает современную концепцию о том, что ранние стадии ФФТС в третьем триместре беременности при отсутствии прогрессирования не требуют срочного родоразрешения.
Интересным является факт формирования на фоне родовой деятельности так называемого синдрома анемии-полицитемии (twin anaemia-polycythemia syndrome) на фоне хронического ФФТС. В научной литературе последних лет описаны единичные наблюдения, касающиеся развития острого ФФТС и синдрома анемии-полицитемии в родах, и этот вопрос требует дальнейших исследований. Также в настоящее время нет единой научно обоснованной точки зрения в отношении сроков планового родоразрешения при ФФТС без проведения лазерной коагуляции анастомозов плаценты. По данным разных авторов этот срок варьирует от 32 до 37 недель и в каждом случае выбирается в зависимости от акушерской ситуации индивидуально.